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一、文件布景综合
该洽商发表于2025 年 4 月，刊载于海外民族药理学规模泰斗期刊《Journal of Ethnopharmacology》（影响因子 5.4），著述标题为 “Lianhua qingke alleviates cigarette smoke induced cellular senescence in COPD mice by regulating the Sp1/SIRT1/HIF-1α pathway”。洽商团队由北京大学东谈主民病院（中医科、呼吸与危重症医学科）、山西医科大学胸腔疾病洽商所、临汾市中心病院、河北省中西医衔尾医药洽商院等多单元蚁集构成，中枢洽商聚焦中药复方连花清咳（LHQK）在慢性壅塞性肺疾病（COPD）中的颐养机制，尤其围绕细胞靡烂调控通路张开深切探索。
二、摘记解读
该洽商旨在阐明连花清咳（LHQK）颐养 COPD 的潜在机制，要点柔软其抗细胞靡烂作用。洽商收受烟草烟雾（CS）解析构建 COPD 小鼠模子，通过肺功能检测、组织病理学分析、细胞因子定量及分子生物学现实，系统评估 LHQK 对 COPD 小鼠肺部炎症、黏液分泌及细胞靡烂的影响。规章自大，LHQK 含 41 种要道活性因素，口服给药可显耀逆转 COPD 小鼠肺功能下落、禁绝肺部炎症与黏液分泌、松开肺气肿及肺组织病理毁伤；同期，LHQK 能缩小肺组织及轮回系统中靡烂有关分泌表型（SASP）水平，下调 SA-β-gal、miR-125a-5p、p21、p27、p53 等靡烂标记物抒发。汇聚药理学与分子实考据实，LHQK 可通过上调 Sp1 与 SIRT1 抒发、禁绝 HIF-1α，最终调控 Sp1/SIRT1/HIF-1α 通路缓解 COPD 小鼠细胞靡烂，为 LHQK 手脚 COPD 扶助颐养药物提供了现实依据。
张开剩余85%三、洽商念念路与规章解析
（一）连花清咳（LHQK）活性因素飘零
洽商念念路
收受超高效液相色谱 - 串联质谱（UHPLC-MS/MS）本领，对 LHQK 提真金不怕火物进行因素分析，明确其中枢活性因素，为后续机制洽商提供物资基础。
现实规章
通过 UHPLC-MS/MS 检测（图 1 为正负离子模式下的质谱色谱图），共飘零出 LHQK 中的 41 种要道化合物，包括没食子酸、绿原酸、黄芩苷、牛蒡苷元、汉黄芩素等（稳当信息见表 2）。这些因素中，部分已被报谈具有抗炎、抗氧化及抗细胞靡烂活性（如汉黄芩素通过禁绝 CDK9/p53 通路缓解肺纤维化，牛蒡苷通过调控 p38/p53/p21 通路禁绝肺泡上皮细胞靡烂），为 LHQK 的药理作用提供了因素支合手。
规章纪念
LHQK 含多种已知具有抗炎抗衰活性的因素，其举座药理作用可能是多因素协同调控的规章，为后续在 COPD 模子中的疗效考据奠定物资基础。
（二）LHQK 改善 COPD 小鼠体重下落与肺功能毁伤
洽商念念路
构建 8 周烟草烟雾解析的 COPD 小鼠模子，随后给以不同剂量 LHQK（低剂量 0.332 g/kg、中剂量 0.664 g/kg、高剂量 1.328 g/kg）及阳性药阿奇霉素（AZI，32.25 mg/kg）侵扰 4 周，通过动态监测体重变化及检测肺功能要道认识，评估 LHQK 对 COPD 小鼠举座景色及肺功能的保护作用。
现实规章
体重变化：烟草烟雾解析导致小鼠合手续体重下落，而 LHQK 高剂量组与 AZI 组小鼠体重在侵扰后显耀回升（p<0.01，图 2B），提醒 LHQK 可改善 COPD 小鼠的举座养分景色与疾病消费。 肺功能认识：与空缺组比较，模子组小鼠肺功能显耀受损，线路为用劲肺活量（FVC）、0.1 秒用劲呼气量（FEV0.1）、FEV0.1/FVC 比值、50% 用劲呼气流量（FEF50）、25%-75% 用劲呼气中期流量（FEF25-75）及呼气峰流速（PEF）均显耀缩小；而 LHQK 以剂量依赖性神态逆转上述认识下落（p<0.05，图 2C-H），且高剂量组后果接近阳性药，标明 LHQK 可有用缓解 COPD 小鼠的气流受限症状。规章纪念
LHQK 能改善 COPD 小鼠的体重消费，显耀归附肺功能，且具有剂量依赖性，考据了其对 COPD 的举座颐养后果。
（三）LHQK 禁绝 COPD 小鼠气谈炎症、重塑与黏液分泌
洽商念念路
通过组织病理学染色（H&E、Masson）不雅察肺组织病理改换，免疫组化（IHC）检测气谈黏液卵白（Muc5ac、Muc5b）抒发，同期评估肝肾功能以考据 LHQK 的安全性，明确 LHQK 对 COPD 小鼠肺部病理毁伤的改善作用。
现实规章
肺组织病理：H&E 染色自大，模子组小鼠肺组织出现肺泡壁断裂和会、肺泡腔扩大、炎症细胞浸润（图 3A 蓝色箭头），病理毁伤评分显耀升高；Masson 染色自大气谈周围及间质胶原千里积增多，提醒气谈重塑（图 3B）；LHQK 侵扰后，肺组织病理毁伤评分缩小、平均线性截距（MLI，评估肺气肿进度）减小、胶原千里积比例下落，且呈剂量依赖性（p<0.05，图 3C-E），标明 LHQK 可松开肺气肿与气谈重塑。 黏液分泌：IHC 规章自大，模子组小鼠肺组织中 Muc5ac（病感性黏液卵白）与 Muc5b（生感性黏液卵白）抒发均显耀升高（p<0.001，图 3F）；LHQK 以剂量依赖性神态禁绝二者抒发，尤其对 Muc5ac 的禁绝更显耀（图 3H-I），提醒 LHQK 可调遣气谈黏液分泌均衡，减少病感性黏液潴留。 安全性考据：H&E 染色自大，各剂量 LHQK 组小鼠肝、肾组织无昭彰病理毁伤，Suzuki 评分（肝毁伤）与肾小管毁伤评分均无显耀互异（p>0.05，图 3G、J、K），确认 LHQK 在有用剂量范围内安全性风雅。规章纪念
LHQK 可通过松开肺部炎症、禁绝气谈重塑、调遣黏液分泌均衡改善 COPD 病理毁伤，且无昭彰肝肾毒性，具备临床升沉后劲。
（四）LHQK 缓解 COPD 小鼠 SASP 过度分泌与慢性炎症
洽商念念路
收受乐备实提供的多因子检测本领（Luminex 平台检测血清细胞因子、MSD 平台检测支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞因子），量化 LHQK 对 COPD 小鼠轮回及肺部炎症微环境中 SASP 因子的调控作用，明确其抗炎机制。
现实规章
血清炎症因子：模子组小鼠血清中 IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6 等促炎细胞因子，以及 CXCL1/CXCL5/CXCL10（CXC 趋化因子眷属）、CCL1-CCL4/CCL7/CCL12/CCL17（CC 趋化因子眷属）等趋化因子水平显耀升高，而抑炎因子 IL-10 缩小；LHQK 以剂量依赖性神态缩小促炎因子与趋化因子水平，归附 IL-10 抒发（p<0.05，图 4A-D），且后果优于阳性药 AZI（AZI 对部分 SASP 因子无显耀调控作用）。 BALF 炎症因子：MSD 检测规章与血清趋势一致，LHQK 可显耀缩小 BALF 中 IL-1β、TNF-α 水平，升高 IL-10 水平（p<0.05，图 4E-H），提醒 LHQK 可同期调控肺部局部与全身炎症响应。规章纪念
LHQK 通过禁绝 SASP 因子（促炎细胞因子、趋化因子）过度分泌、归附抑炎因子均衡，缓解 COPD 小鼠的慢性炎症景色，且调控范围优于传统抗生素 AZI。
（五）LHQK 下调 COPD 小鼠靡烂有关标记物抒发
洽商念念路
通过 SA-β-gal 染色（细胞靡烂经典标记物）、qRT-PCR（检测靡烂有关基因 mRNA）及 Western blot（检测靡烂有关卵白），从细胞、基因、卵白三个层面考据 LHQK 对 COPD 小鼠肺组织细胞靡烂的禁绝作用。
现实规章
SA-β-gal 活性：模子组小鼠肺组织中 SA-β-gal 阳性细胞（蓝色染色）显耀增多，LHQK 侵扰后阳性细胞数目以剂量依赖性神态减少（图 5A），径直确认 LHQK 可禁绝肺组织细胞靡烂。 靡烂有关基因与 miRNA：qRT-PCR 规章自大，模子组小鼠肺组织中 p21、p27、p53（细胞周期阻隔基因，靡烂标记物）及 miR-125a-5p（靡烂有关 miRNA）的 mRNA 抒发显耀升高（p<0.001，图 5B-E）；LHQK 可剂量依赖性下调上述基因与 miRNA 抒发（p<0.001）。 靡烂有关卵白：Western blot 规章与基因抒发趋势一致，模子组小鼠肺组织中 p21、p27、p53 卵白水平显耀升高，LHQK 侵扰后卵白抒发量显耀缩小（p<0.05，图 5F-I）。规章纪念
LHQK 可从细胞表型（SA-β-gal）、基因（p21/p27/p53/miR-125a-5p）及卵白（p21/p27/p53）层面禁绝 COPD 小鼠肺组织细胞靡烂，为其抗 COPD 机制提供了要道凭证。
（六）LHQK 通过 Sp1/SIRT1/HIF-1α 通路调控细胞靡烂
洽商念念路
衔尾汇聚药理学（筛选 LHQK、靡烂、COPD 的共同靶点与通路）与分子生物学现实（qRT-PCR、Western blot 检测通路要道分子），明确 LHQK 调控 COPD 细胞靡烂的中枢信号通路。
现实规章
汇聚药理学瞻望：Venn 图分析筛选出 LHQK、靡烂、COPD 的 147 个共同靶点（图 6A），PPI 汇聚分析自大这些靶点主要富集于氧化应激、DNA 衔尾转录因子衔尾等生物学过程（图 6B）；KEGG 富集分析自大，147 个靶点显耀富集于 12 条靡烂有关通路，其中 Sp1、SIRT1、HIF-1α 为中枢靶点，且 Sp1/SIRT1/HIF-1α 通路被瞻望为要道调控通路（图 6C-F）。 通路分子考据：qRT-PCR 规章自大，模子组小鼠肺组织中 Sp1、SIRT1 的 mRNA 抒发显耀缩小，HIF-1α 的 mRNA 抒发显耀升高（p<0.001，图 7A-C）；Western blot 规章自大，模子组 Sp1、SIRT1 卵白抒发缩小，HIF-1α 卵白抒发升高，LHQK 可剂量依赖性逆转上述分子的相称抒发（p<0.05，图 7D-G）。规章纪念
汇聚药理学与分子现实共同确认，LHQK 通过上调 Sp1 与 SIRT1 抒发、禁绝 HIF-1α，调控 Sp1/SIRT1/HIF-1α 通路，最终禁绝 COPD 小鼠肺组织细胞靡烂，这是其抗 COPD 的核神思制。
四、乐备实（LabEx）关系检测本领与产物
乐备实（LabEx）的 Luminex 多因子检测本领与 MSD 超理智检测本领，精确量化了 COPD 小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中 SASP 因子、促炎细胞因子及趋化因子水平，为明确连花清咳调控慢性炎症与细胞靡烂的作用提供了要道数据支合手。
对应产物货号
参考文件：
Zhang, Yixin et al. “Lianhua qingke alleviates cigarette smoke induced cellular senescence in COPD mice by regulating the Sp1/SIRT1/HIF-1α pathway.” Journal of ethnopharmacology vol. 348 (2025): 119831. doi:10.1016/j.jep.2025.119831
乐备实（上海优宁维生物科技股份有限公司旗下全资子公司），是国内专注于提供高质地卵白检测以及组学分析做事的现实做事民众，自2018年景立以来，乐备实束缚寻求打破，公司的做事本领平台已扩张到单细胞测序、空间多组学、流式检测、超敏电化学发光、Luminex多因子检测、抗体芯片、PCR Array、ELISA、Elispot、PLA卵白互作、多色免疫组化、DSP空间多组学等30多个，开采起了一套涵盖基因、卵白、细胞以及组织水平现实的圆善检测体系。
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